Rak żołądka w Japonii

W artykule z Perspektywy (wydanie z 31 lipca), Forman i Pisani pytają: Dlaczego rak żołądka występuje tak często w Japonii. Jedna odpowiedź została zaproponowana ponad 30 lat temu przez Matsudo i wsp., 2 którzy wykryli talk w normalnym błonę śluzową żołądka i raka żołądka u japońskich pacjentów i zasugerował związek przyczynowy.
Talc jest używany w Japonii do polerowania ryżu i zwyczajowo zmywa się talk przed ugotowaniem ryżu. Jednakże, jeśli pranie jest niewystarczające, talk jest połykany. Talk jest uwodnionym krzemianem magnezu o wzorze chemicznym H2Mg3 (SiO3) 4 lub Mg3Si4O10 (OH) 2. Jest podobny do azbestu, który ma ugruntowane związki z międzybłoniakiem i rakiem płuc. Chrysotile, najczęściej używany azbest w Stanach Zjednoczonych, to Mg3 [Si2O5] (OH) 4.
Richard E. Horowitz, MD
10122 Empyrean Way, Los Angeles, CA 90067
re edu
2 Referencje1. Forman D, Pisani P. Rak żołądka w Japonii – doskonalenie leczenia, poszukiwanie przyczyn. N Engl J Med 2008; 359: 448-451
Full Text Web of Science Medline
2. Matsudo H, Hodgkin NM, Tanaka A. Japoński rak żołądka: potencjalnie rakotwórcze krzemiany (talk) z ryżu. Arch Pathol 1974; 97: 366-368
Web of Science Medline
Wysoka zachorowalność na raka żołądka w Azji Wschodniej jest w dużej mierze niewyjaśniona. Ostatnie badania wskazują jednak, że jest to częściowo związane ze szczególną wirulencją wschodnioazjatyckich szczepów Helicobacter pylori.1
Rozwój dystalnego raka żołądka jest ściśle związany z zakażeniem szczepami H. pylori, które posiadają pewne czynniki wirulencji, takie jak układ sekrecji typu IV, cytotoksyna VacA lub adhezyna BabA.1-3 Translokacja mediowana przez system sekrecji typu IV makrocząsteczek bakteryjnych (np. CagA) do nabłonka wywołuje onkogenną i prozapalną sygnalizację, a tym samym promuje karcinogenezę.1,2
Praktycznie wszystkie wschodnioazjatyckie szczepy H. pylori wyrażają lub wydzielają Baba, CagA i VacA, podczas gdy w niektórych populacjach zachodnich odsetek tych potrójnie pozytywnych szczepów jest mniejszy niż 50% .1-3 Ponadto, z powodu modyfikacji strukturalnych, CagA wyrażany przez wschodnioazjatyckie szczepy H. pylori jest biologicznie bardziej aktywny iw konsekwencji silniej związany z rozwojem raka niż CagA z H. pylori w większości innych części świata.
Ewolucja i dominacja bardziej patogennych szczepów H. pylori w Azji Wschodniej odzwierciedlają zróżnicowanie filogeograficzne4 i pokazują, że różnorodność genetyczna H. pylori może być jedną z przyczyn różnic geograficznych w zapadalności na raka żołądka.
Roland Rad, MD
Wellcome Trust Sanger Institute, Cambridge CB10 1SA, Wielka Brytania
ac.uk
4 Referencje1. Atherton JC. Patogeneza wywołanych przez Helicobacter pylori chorób żołądkowo-dwunastniczych. Annu Rev Pathol 2006; 1: 63-96
Crossref Web of Science Medline
2. Hatakeyama M. Onkogenne mechanizmy białka CagA Helicobacter pylori. Nat Rev Cancer 2004; 4: 688-694
Crossref Web of Science Medline
3. Rad R, Gerhard M, Lang R. i in. Adhezyna wiążąca antygen wiążący antygen Helicobacter pylori ułatwia kolonizację bakterii i wzmacnia niespecyficzną odpowiedź immunologiczną J Immunol 2002; 168: 3033-3041
Web of Science Medline
4. Linz B, Balloux F, Moodley Y, i in. Pochodzenie afrykańskie do intymnego związku między ludźmi a Helicobacter pylori. Nature 2007; 445: 915-918
Crossref Web of Science Medline
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: korespondenci opisują dwie hipotezy dotyczące przyczyn szczególnie wysokiego ryzyka raka żołądka w Japonii, z których jeden koncentruje się na przypuszczalnym kancerogennym działaniu żywieniowym, a drugi na wirulencji określonych wschodnioazjatyckich szczepów H. pylori. Oba czynniki mogą być istotne, ale jak w przypadku wielu innych proponowanych czynników ryzyka (np. Związków N-nitrozowych, jodu, przeciwutleniaczy i wysokiego spożycia soli), po dziesięcioleciach badań epidemiologiczne dowody ich roli w związku przyczynowym pozostają niejednoznaczne. Tylko rola samej infekcji H. pylori jest zdecydowanie ustalona.
W naszym artykule pragnęliśmy podkreślić, że jest to połączenie przewlekłego stanu zapalnego spowodowanego infekcją bakteryjną, prawdopodobnie zwiększoną przez wysokie spożycie soli, oraz czynników rakotwórczych, które prowadzą do raka. Przyszłe badania powinny w szczególności uwzględniać pogląd, że oba muszą powodować raka. Istotny będzie projekt badania i możliwość udokumentowania narażenia na złożoną różnorodność czynników rakotwórczych. Retrospektywne badania kliniczno-kontrolne okazały się zbyt podatne na uprzedzenia informacyjne, w przypadku badań dietetycznych i niewystarczające do oceny stanu zakażenia H. pylori. Prospektywne badania i eksperymentalne kontrolowane interwencje oferują większy potencjał. Biorąc pod uwagę postawioną hipotezę, mieszany projekt czynnikowy, który łączy kontrolowaną eradykację H. pylori z oceną różnych poziomów uszkadzających DNA czynników rakotwórczych za pomocą biomarkerów moczu i plazmy, byłby najbardziej opłacalnym podejściem, szczególnie w Japonii, gdzie to wysokiej jakości infrastruktura do monitorowania klinicznego.
Kwestia interakcji między H. pylori a innymi czynnikami środowiskowymi jest ważna, ponieważ może pomóc w opracowaniu akceptowalnych polityk zapobiegawczych. Obecnie jedynymi ustalonymi, modyfikowalnymi czynnikami przyczynowymi związanymi z rakiem żołądka są infekcja H. pylori oraz, w mniejszym stopniu, palenie tytoniu. Propozycje zapobiegania rakowi żołądka za pomocą programów antybiotykoterapii na dużą skalę mają ograniczony oddźwięk ze względu na obawy związane z nadmiernym traktowaniem i rozwojem oporności bakterii, niepewność co do wielkości korzyści i możliwych szkód.
David Forman, Ph.D.
University of Leeds, Leeds LS9 7TF, Wielka Brytania
Paola Pisani, Spec.Stat.Med.
University of Oxford, Oxford OX3 7LF, Wielka Brytania
Powołanie się na artykuł (1)
[podobne: dentysta Kraków, implanty stomatologiczne warszawa, oprogramowanie stomatologiczne ]